Coagulación intravascular diseminada - Madero Dutazaka, María Gracia; Mayancela Zumba, Mauricio Andrés; León García, Jefferson Leonardo; Sacoto Carranza, Henrry Willan (RECIMUNDO, 2021)
Varias condiciones clínicas, en particular aquellas asociadas con una respuesta inflamatoria sistémica, pueden causar algún grado de activación de la coagulación, pero cuando el estímulo procoagulante es suficientemente severo y supera los mecanismos anticoagulantes naturales de la coagulación, puede ocurrir coagulación intravascular diseminada (CID). Las manifestaciones clínicas de la CID abarcan la disfunción multiorgánica causada por coágulos de fibrina-plaquetas en la microcirculación y el sangrado por consumo de plaquetas y factores de coagulación. Los mecanismos moleculares que juegan un papel en los efectos inducidos por la inflamación sobre la coagulación se han reconocido con mucho detalle. La exposición de la sangre al factor tisular es el desencadenante más común, mientras que la coagulación intravascular se propaga debido a la pérdida de función de los anticoagulantes fisiológicos y al deterioro de la fibrinólisis. En pacientes con CID, se pueden observar diversas anomalías en los parámetros de coagulación de rutina, que incluyen trombocitopenia, ensayos de coagulación global prolongados o niveles altos de productos de división de fibrina. Además, las pruebas más sofisticadas para la activación de factores individuales o vías de coagulación pueden apuntar a una participación específica de estos componentes en la patogenia del trastorno. Una combinación de pruebas fácilmente disponibles suele ser suficiente para establecer el diagnóstico de CID y, para ello, se han desarrollado varios algoritmos de puntuación. Algunas situaciones clínicas específicas pueden provocar respuestas de coagulación que pueden distinguirse de la CID o pueden ocurrir en combinación con la CID, incluida la coagulopatía por dilución, el trastorno de la coagulación relacionado con la insuficiencia hepática y las microangiopatías trombóticas.